Physiologisches Hunger- und Sättigungsgefühl

Die Mechanismen, die das Appetitverhalten des Menschen regulieren, sind hochkomplex. Sie gehen weit über den Füllzustand des Magens hinaus. Dies betrifft vor allem die Sättigung während und nach einer Mahlzeit, bei der Hormone des Dünndarms eine zentrale Rolle spielen.

Ein leerer Magen macht nicht zwangsläufig hungrig und ein voller nicht zwangsläufig satt: Hunger und Sättigung sind das Ergebnis eines komplizierten Netzwerks. Daran beteiligt ist eine Vielzahl peripherer Signale (z. B. Hormone aus dem Verdauungstrakt und dem Fettgewebe), die sich gegenseitig beeinflussen. Die Schalt- und Steuerzentrale dieses Zusammenspiels ist das Gehirn – genau gesagt der Hypothalamus, der den Zentren für Appetit und Sättigung übergeordnet ist. Zum Gehirn gelangen die Hunger- und Sättigungssignale über das Blut oder den Nervus vagus. 1,2,3

Längst sind noch nicht alle Mechanismen, die das physiologische Hunger- und Sättigungsgefühl regulieren, bekannt. Stark vereinfacht kann der heutige Wissensstand wie folgt dargestellt werden.

Nahrungsaufnahme und Energiebalance

Langfristige Regulation der Nahrungsaufnahme

Kurzfristige Regulation der Nahrungsaufnahme

Dünndarmsättigung und dafür wichtige Hormone

Fazit

Literatur


Nahrungsaufnahme und Energiebalance

Essen und die damit verbundene Energiezufuhr ist für den Menschen lebensnotwendig: Jedoch werden die Anzahl und der Umfang der Mahlzeiten nicht nur durch den Energiebedarf des Organismus (homöostatischer Hunger) bestimmt, sondern zudem durch das Streben nach Genuss oder Belohnung (hedonischer Hunger).3,4

Unter physiologischen Bedingungen besteht eine Balance zwischen appetitfördernden (orexigenen) und appetithemmenden (anorexigenen) Mechanismen. Diese haben die Aufgabe, für eine ausgeglichene Energiebilanz (Energiehomöostase) und somit für ein langfristig konstantes Körpergewicht zu sorgen.5

Wie wenigen Menschen eine auf ihren individuellen Energiebedarf abgestimmte Nahrungszufuhr gelingt, zeigt der weltweit dramatische Anstieg von Übergewicht – bedingt durch ein Überangebot an Nahrung und den allgemein üblichen Bewegungsmangel.1,4

Vor dem Hintergrund der Problematik Übergewicht stehen die Mechanismen der Sättigung stärker im Fokus der Wissenschaft als die des Hungers.1 Die Sättigungsmechanismen lassen sich in Langzeit- und Kurzzeitregulatoren (s. u.) unterteilen.


Langfristige Regulation der Nahrungsaufnahme

Adipositas-Signale (adiposity signals) agieren als Langzeitregulatoren der Nahrungsaufnahme: Ihre Hauptaufgabe besteht darin, das Gehirn über die Größe der aktuellen körpereigenen Fettdepots (= wichtigster Energiespeicher) zu informieren und das Appetitverhalten an die Energiereserven anzupassen.6

Das im Fettgewebe gebildete Leptin ist das bedeutendste Adipositas-Signal. Je größer der Fettanteil des Körpers ist, desto höher ist der Leptinspiegel im Blut und desto stärker die vom Leptin ausgehende appetithemmende Wirkung. Weitere wichtige Adipositas-Signale sind das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin und Amylin. Auch diese beiden Hormone reduzieren den Hunger.6

Zudem verstärken die Adipositas-Signale die Effekte einiger kurzfristig agierender Sättigungssignale (s. u.). Letztere werden mahlzeitenbezogen ausgeschüttet und überwiegend im Dünndarm gebildet.6

Abbildung 1: Adipositas-Signale widerspiegeln als Langzeitregulatoren die Größe der Fettdepots (= Energiereserven). Sättigungssignale des Dünndarms widerspiegeln als Kurzzeitregulatoren den Makronährstoff-Gehalt einer Mahlzeit.


Kurzfristige Regulation der Nahrungsaufnahme

Unter kurzfristiger Regulation der Nahrungsaufnahme werden Mechanismen zusammengefasst, die in direktem Zusammenhang mit einer einzelnen Mahlzeit stehen. Sie entscheiden über deren Umfang und Dauer: ein Prozess, der bereits vor und mit dem ersten Bissen einsetzt. Je appetitlicher eine Mahlzeit erscheint (Anblick, Geruch, Geschmack), desto mehr wird davon verzehrt und umgekehrt.1

Auch der Füllzustand des Magens bzw. seine damit verbundene Dehnung (mechanischer Reiz) sorgen dafür, dass der Appetit nachlässt. Die weitaus bedeutenderen Sättigungsmechanismen (überwiegend chemische Reize) setzen jedoch erst im Dünndarm ein.1

Im Gegensatz zum Magen entscheidet im Dünndarm nicht allein die Nahrungsmenge über den Sättigungseffekt, sondern vielmehr deren Gehalt an Makronährstoffen (Fette, Kohlenhydrate, Eiweiße). Diese bzw. deren Abbauprodukte sind Stimulanzien der Sättigungssignale des Dünndarms (Hormone und andere Botenstoffe).1 Diese gelten nach heutigem Verständnis als die wichtigsten gastrointestinalen Kurzzeitregulatoren der Nahrungszufuhr. Auch für die Dauer der Sättigung nach einer Mahlzeit sind sie von Bedeutung.1 Diese Sachverhalte werden mit dem Begriff Dünndarmsättigung (s. u.) beschrieben.

Abbildung 2: Konträrer Verlauf des Gefühls von Hunger und Sättigung vor, während und nach einer Mahlzeit


Dünndarmsättigung und dafür wichtige Hormone

Die Sättigungssignale des Dünndarms werden in direktem Zusammenhang mit einer Mahlzeit aktiv. Folgende drei Hormone haben hierfür die bisher größte Bedeutung:1,2

Cholezystokinin (CCK) gilt als einer der entscheidenden Appetithemmer während einer Mahlzeit.1 CCK wird im oberen Dünndarm (im Zwölffingerdarm) von endokrinen Zellen gebildet und freigesetzt. Stimuliert wird dieser Vorgang durch langkettige, freie Fettsäuren mit über 12 Kohlenstoffatomen, nicht jedoch durch kurz- und mittelkettige Vertreter. Freie Fettsäuren, egal welcher Länge, entstehen im Dünndarm bei der enzymatischen Spaltung von Nahrungsfetten.1,2 Auch Proteine stimulieren die CCK-Freisetzung. Die CCK-Ausschüttung setzt sehr rasch ein, etwa 15 Minuten nach Beginn der Nahrungsaufnahme.2

Glucagon like Peptide 1 (GLP-1) wird in den unteren Abschnitten des Dünndarms sowie im Dickdarm produziert und ausgeschüttet. Stimulanzien sind Abbauprodukte von Kohlenhydraten und Fetten. Erstere bewirken eine raschere GLP-1-Ausschüttung als Fette. Dafür hält die durch Fette stimulierte Appetithemmung länger an als die durch Kohlenhydrate stimulierte.1,2

Peptid YY (PYY) spielt in selbigen Darmabschnitten eine Rolle  wie GLP-1. Eiweiße und Fette (nur langkettige freie Fettsäuren) sind die stärksten Stimulanzien, gefolgt von Kohlenhydraten. Die PYY-Ausschüttung erreicht ihr Maximum erst nach ein bis zwei Stunden und hält dafür etwa sechs Stunden an.1,2

Interessant ist, dass die Schleimhaut des Dünndarms – wie auch die der Zunge – Geschmacksknospen enthält. Deren Rezeptoren erkennen, welche Nahrungsbestandteile sich aktuell im Dünndarm befinden.1


CCK, GLP-1 und PYY üben ihre verzehrhemmenden Effekte im Wesentlichen über folgende Wege aus:

–       Verlangsamung der Magenentleerung sowie

–       Ausbildung eines Sättigungsgefühls im Gehirn.

Ausgeschüttet werden die Dünndarmhormone in der Reihenfolge CCK, GLP-1 und PYY.1


Fazit

Die Mechanismen, die die Sättigung einleiten und nach einer Mahlzeit längere Zeit aufrechterhalten, bilden ein hochkomplexes Netzwerk. In diesem spielt die Dünndarmsättigung eine weitaus größere Rolle als der Füllzustand des Magens. Der Dünndarm teilt über seine kurzfristig agierenden Sättigungssignale dem Gehirn mit, ob in der aktuellen Mahlzeit genügend Fette, Kohlenhydrate und Eiweiße enthalten sind oder nicht. Entsprechend reguliert das Gehirn den Beginn und die Dauer der Sättigung. Ganz wesentlich werden die Mechanismen der Dünndarmsättigung durch langkettige Fettsäuren stimuliert, die bei der enzymatischen Spaltung von Nahrungsfetten entstehen. So sollten Mahlzeiten im Sinne einer nachhaltigen Sättigung und nicht nur den Magen füllen, sondern auch einen angemessenen(!) Nährwert (Energie = Kalorien) liefern. Dieser zögert ein erneutes Hungergefühl (insbesondere Heißhungerattacken) hinaus, was für eine langfristige Gewichtskontrolle und –reduktion von zentraler Bedeutung ist.


Literatur

  1. Steinert RE, Beglinger C. Akteure der ersten Stunde. Bedeutung des Magen-Darm-Traktes für Hunger und Sättigung. Aktuel Ernaehr Med 2009;
34, Supplement 1: S10 –S13
  2. Elmadfa I, Leitzmann C. Ernährung des Menschen. 5. Aufl. Verlag Eugen Ulmer Stuttgart 2015: 51 – 62
  3. Kabisch S et al. Neuroimaging-Verfahren in der Adipositasforschung. J Klin Endokrinol Stoffw 2011; 4 (Pre-Publishing Online)
  4. Langhans W. Wer ist der Primus? Metabolische Sättigungseffekte von Nährstoffen. Aktuel Ernaehr Med 2009;
34, Supplement 1: S18 – S21
  5. Imoberdorf R. Die Hungerbremsen. Möglichkeiten, Hunger und Sättigung auf pharmakologischem Weg zu beeinflussen. Aktuel Ernaehr Med 2009;
34, Supplement 1: S30 – S33
  6. Lutz TA. Physiologischer Weitblick ist gefragt. Hormone als Boten des Fetts zur langfristigen Modulation von Hunger und Sättigung. Aktuel Ernaehr Med 2009;
34, Supplement 1: S22 – S25